Фармакодинамика:
Неизбирательно угнетая циклооксигеназу 1 и 2 типов,
Диклофенак-Тева нарушает метаболизм арахидоновой кислоты.
Активный компонент диклофенак - нестероидный
противовоспалительный препарат, обладающий выраженными анальгезирующими,
противовоспалительными и жаропонижающими свойствами.
Диклофенак-Тева используется для устранения болевого
синдрома и уменьшения отёчности, связанной с воспалительным процессом.
Благодаря своей водно-спиртовой основе Диклофенак-Тева
оказывает успокаивающий и охлаждающий эффект.
Фармакокинетика:
Абсорбция:
Количество диклофенака, всасывающегося через кожу,
пропорционально площади обрабатываемой поверхности и зависит как от суммарной
дозы наносимого препарата, так и от степени гидратации кожи.
После нанесения 2,5 г Диклофенака-Тева на участок кожи
площадью 500 см2, абсорбция составляет около 6 % от нанесенной дозы
при рекомендуемом способе нанесения. Десятичасовая окклюзия приводит к
трёхкратному увеличению количества абсорбированного диклофенака.
Распределение:
99,7 % диклофенака связывается с белками плазмы, главным
образом, с альбуминами (99,4 %).
Измерялась концентрация диклофенака в плазме, синовиальной
оболочке и синовиальной жидкости при нанесении препарата на область пораженного
сустава. Максимальные концентрации в плазме были приблизительно в 100 раз ниже,
чем после перорального введения такого же количества диклофенака.
Диклофенак накапливается в кожных покровах, которые играют
роль резервуара, осуществляющего высвобождение активного вещества в ткани. При
нанесении на область пораженного сустава концентрация синовиальной жидкости
выше, чем в плазме. Диклофенак преимущественно распределяется и задерживается
глубоко в тканях, подверженных воспалению (таких как суставы), а не в
кровотоке. Концентрация диклофенака в тканях до 20 раз выше, чем в плазме.
Биотрансформация:
Метаболизм диклофенака осуществляется частично путем
глюкуронизации неизмененной молекулы, но преимущественно посредством
однократного и многократного гидроксилирования.
Элиминация:
Большая часть диклофенака и его метаболитов выводится с
мочой. Общий системный плазменный клиренс диклофенака составляет 263+/-56
мл/мин. Конечный период полувыведения составляет 1-2 ч. Период полувыведения
метаболитов, включая два фармакологически активных, также непродолжителен и
составляет 1-3 ч. Один из метаболитов (3`-гидрокси-4`-метоксидиклофенак) имеет
более длительный период полувыведения, однако, этот метаболит полностью
неактивен.
Почечная недостаточность:
Накопление диклофенака и его метаболитов не ожидается у
пациентов, страдающих от почечной недостаточности.
Печеночная недостаточность:
У пациентов с хроническим гепатитом или недекомпенсированным
циррозом печени кинетика и метаболизм диклофенака такие же, как у пациентов без
заболеваний печени.
